ASUHAN KEBIDANAN PADA An.A DENGAN
GASTRITIS DI POLI ANAK RSUD LANGSA
Di
S
U
S
U
N
Oleh :
Nama :
Husna Clara
NIM :
PO 0324211017
CI :
Milawati ,Amd.Keb
PEMBIMBING : Hajri Mahyuni ,S.ST
Prodi Kebidanan Kota Langsa
Poltekkes Kemenkes Aceh
TA 2013 / 2014
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gastritis adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan sekelompok kondisi dengan satu hal yaitu radang selaput perut .
Peradangan ini (gastritis) sering kali adalah hasil dari infeksi bakteri
Helicobacter Pylori yang menyebabkan radang perut yang paling sering ditemukan.
Di negara berkembang prevalensi infeksi Helicobacter
Pylori pada orang dewasa mendekati angka 90%. Sedangkan pada anak-anak
prevalensinya lebih tinggi lagi. Penelitian serologis yang dilakukan secara
cross sectional bertambahnya prevelansi penyakit ini sesuai dengan pertambahan
usia. Penyebab penyakit ini adalah gram negative, basil yang berbentuk kurva
dan batang. Namun, banyak faktor lain seperti cedera traumatis, penggunaan
obat penghilang rasa sakit tertentu atau minum alkohol terlalu banyak, merokok,
kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat anti inflamasi terutama
aspirin juga dapat berkontribusi untuk terjadinya gastritis.
Gastritis dapat terjadi secara mendadak
(gastritis akut) atau bisa terjadi perlahan-lahan dari waktu ke waktu
(gastritis kronis). Dalam beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan ulkus
pada lambung dan peningkatan risiko kanker perut. Bagi kebanyakan orang,
gastritis tidaklah serius dan dapat dengan cepat mereda bahkan sembuh dengan
pengobatan.
Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling
banyak dijumpai diklinik Penyakit Dalam
( IPD jilid II Edisi 3). Gastritis akut merupakan
penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri (
Patofisiologi Sylvia & Wilson) dan ± 80 - 90% yang dirawat di ICU menderita
gastritis akut.
B.
Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari Gastritis ?
2. Bagaimana patofisiologi dari Gastritis ?
3. Apa saja penyebab dari Gastritis ?
4. Apa tanda dan gejala dari Gastritis ?
5. Bagaimana penatalaksanaan pasien dengan Gastritis ?
6. Bagaimana asuhan kebidanan pada pasien dengan Gastritis ?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari Gastritis
2. Untuk mengetahui patofisiologi Gastritis
3. Untuk mengetahui apa saja penyebab dari Gastritis
4. Untuk mengetahui apa tanda dan gejala dari Gastritis
5. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan pasien dengan
Gastritis
6. Untuk mengetahui bagaimana asuhan kebidanan pada pasien
dengan Gastritis.
D. Manfaat
1. Bagi Penulis
Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai
mahasiswa dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta
upaya pencegahan penyakit gastritis agar terciptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik.
2. Bagi Pembaca
Diharapkan agar pembaca
dapat mengetahui tentang penyakit gastritis lebih dalam sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi
diri dari penyakit gastritis.
3. Bagi Petugas Kesehatan
Diharapkan dapat
menambah wawasan dan informasi dalam penanganan penyakit gastritis sehingga dapat meningkatkan pelayanan keperawatan yang
baik.
BAB II
TINJAUAN
TEORI
A.
Pengertian
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal
dari bahasa yunani yaitu gastro,yang berarti perut/lambung dan itis yang
berarti inflamasi/peradangan. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa
lambung (Kapita Selecta Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492). Gastritis
adalah segala radang mukosa lambung ( Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
,Edisi Kedelapan hal 1062). Gastritis merupakan suatu keadaan
peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis,
difus atau local. (Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422). Gastritis adalah
peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut kronik, difus atau
lokal (Soepaman, 1998). Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Arif
Mansjoer, 1999). Gastritis adalah radang mukosa lambung (Sjamsuhidajat, R,
1998).
B.
Klasifikasi
Gastritis
Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2,
yaitu (David Ovedorf 2002) :
1.
Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali
kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis
akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :
a.
Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan
oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan kimiamisal : lisol, alkohol,
merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti
inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan
erosi mukosa lambung) ).
b.
Gastritis Endogen akut
2. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan
oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter
pylory (H. Pylory). Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe
yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu
menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar
lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi
produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini.
Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi
helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
C.
Etiologi
Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan
terjadinyagastritis antara lain :
1. Infeksi bakteri.
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi
oleh bakteri H. Pylori yang hidup di
bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak
sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun
diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan
makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak
– kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi
H. pylori ini sekarang diketahui
sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering
terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan
peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan
pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar
penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa
tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan
oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari
lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi
sebagian besar orang yang terkena infeksi H.
pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis,
hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang
rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.
2.
Pemakaian obat
penghilang nyeri secara terus menerus.
Obat
analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi
prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat –
obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan
kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian
yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
3.
Penggunaan alkohol
secara berlebihan.
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa
pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam
lambung walaupun pada kondisi normal.
4.
Penggunaan kokain.
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan
pendarahan dan gastritis.
5.
Stress fisik.
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka
trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga
borok serta pendarahan pada lambung.
6.
Kelainan autoimmune.
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika
sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding
lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan
dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan
menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh
mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan
pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat
mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi
terutama pada orang tua.
7.
Crohn’s disease.
Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan
peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga
menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit
ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease
(yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok
daripada gejala-gejala gastritis.
8.
Radiasi and
kemoterapi.
Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi
dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang
selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh
terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi
dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan
dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.
9.
Penyakit bile
reflux.
Bile (empedu) adalah cairan yang membantu
mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika
dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus
kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti
cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung.
Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam
lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.
D.
Patofisiologi
1. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat
kimia misalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam.
Pada
orang yang mengalami stres akan terjadi
perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi
asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung
akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan
sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi
produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung
agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus
bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster
terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia
juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena
kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi
mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan
mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu
timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita,
namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi
menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
2.
Gastritis Kronis
Helicobacter pylori
merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster,
memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada
gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme
pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster,
misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih
kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung
melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka
akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini
juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan
menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah
ini akan menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999:
162).
E.
Komplikasi
1. Gastritis
Akut
Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut
adalah perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan
melena, dapat berakhir sebagai syock hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA,
perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir
sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar 100%
pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat
ditegakkan dengan endoskopi.
2.
Gastritis Kronis
Komplikasi yang timbul
Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang
pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan
penyempitan daerah antrum pylorus. Gastritis Kronis juka dibiarkan dibiarkan
tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptik dan
pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat
meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara
terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding
lambung.
F.
Tanda Dan Gejala
1.
Gastritis akut sangat bervariasi , mulai dari
yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian.
Pada kasus yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah :
a. Hematemetis
dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan karena
kehilangan darah.
b. Pada
sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan –
keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat
ditunjuk dengan tepat lokasinya.
c. Kadang
– kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
d. Perdarahan saluran cerna sering merupakan
satu- satunya gejala
e. Pada
kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja
dan secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia defisiensi dengan etiologi
yang tidak jelas.
f. Pada
pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang
mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan
hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia
sampai gangguan kesadaran.
2. Gastritis
kronis
a.
Bervariasi dan tidak jelas
b.
Perasaan penuh, anoreksi
c.
Distress epigastrik yang tidak nyata
d.
Cepat kenyang
G.
Pemeriksaan
Penunjang
1. Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian
biasanya berdarah dan letaknya tersebar.
2. Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa
karena erosi tidak pernah melewati mukosa muskularis.
3. Pemeriksaan radiology.
4. Pemeriksaan laboratorium.
5. Analisa gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL,
sekresi HCL menurun pada klien dengan gastritis kronik.
6. Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya 200-1000 Pg/ml,
kadar vitamin B12 yang rendah merupakan anemia megalostatik.
7. Kadar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit dan albumin.
8. Gastroscopy.Untuk mengetahui permukaan mukosa (perubahan)
mengidentifikasi area perdarahan dan mengambil jaringan untuk biopsi.
9. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas,
dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
10. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila
endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan
sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.
11. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar
rendah diduga gastritis (Doengoes, 1999, hal: 456).
H.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan
gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya, diet
lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara spesifik
dapat dibedakan sebagai berikut :
1. Gastritis
Akut
a.
Kurangi minum alkohol dan makan sampai
gejala-gejala menghilang; ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.
b.
Jika gejala-gejala menetap, mungkin
diperlukan cairan IV.
c.
Jika gastritis terjadi akibat menelan asam
kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam dengan antasida umum, misalnya
aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton,
antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
d.
Jika gastritis terjadi akibat menelan basa
kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan.
e.
Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas
lambung karena bahaya perforasi.
f.
Antasida :
Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan
merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan.
Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat
asam lambung dengan cepat.
g.
Penghambat asam :
Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter
kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin
atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.
2. Gastritis Kronis
a.
Modifikasi diet, reduksi stress, dan
farmakoterapi.
b.
Cytoprotective agents :
Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang
melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate
dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu
sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective
agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat
aktivitas H. Pylori.
c.
Penghambat pompa
proton :
Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara
menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa
proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang
termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan
esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.
d.
H.
phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau
amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory. .Terapi
terhadap H. Pylori. Terdapat beberapa regimen dalam
mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah
kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan
pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri,
penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual,
menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap
infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H.
pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi
kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat.
Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan
10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori
sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan.
Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang
sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori.
Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan
atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.
BAB
III
TINJAUAN KASUS
TINJAUAN KASUS
FORMAT PENGKAJIAN PADA ANAK
Unit : No. :
Alamat
: Pemeriksaan
pertama :
A.
Identifikasi Dan Analisis.
I.
Data Subjektif
a.
Biodata
Nama : An.A Nama Ibu : Ny.N
Jenis
Kelamin : Perempuan Agama : Islam
Nama
Bapak :Tn.T Anak ke : 1
Alamat : Pb.Bramo
Pekerjaan :
1.
Ibu : IRT
2.
Bapak : Wiraswasta
Pendidikan :
1.
Ibu : SMA
2.
Bapak : SMA
b. Keluhan
Utama :
c.
Riwayat Penyakit Yang Lalu.
1.
Bronchitis :
Tidak ada
2.
Cacat Air :
Tidak ada
3.
Campak :
Tidak ada
4.
Batuk Rejan :
Tidak ada
5.
Diare :
Tidak ada
6.
Polio :
Tidak ada
7.
Tifus Abdominalis : Tidak ada
8.
Difteri :
Tidak ada
9.
Tetanus :
Tidak ada
10. Hepatitis :
Tidak ada
d.
Riwayat Ramalan :
1.
Pernah dirawat di : Tidak pernah dirawat
2.
Penyakit :
1. -
2.
-
3. -
3.
Lama dirawat :
± - Hari
e.
Riwayat Operasi : Tidak pernah
operasi
f.
Pernah Operasi di : Tidak ada
Penyakit : Tidak ada
1. -
2.
-
g.
Riwayat Penyakit Keluarga.
1.
Kanker :
Tidak ada
2.
Jantung :
Tidak ada
3.
Hipertensi :
Tidak ada
4.
Diabetes :
Tidak ada
5.
Ginjal :
Tidak ada
6.
Jiwa :
Tidak ada
7.
Cacat Lahir :
Tidak ada
8.
TBC :
Tidak ada
9.
Epilepsy :
Tidak ada
10. Alergi : Tidak ada
h.
Susunan anggota keluarga berdasarkanur :
1.
Bapak : 28 Tahun
2.
Ibu : 25 Tahun
3.
Anak :
3 Tahun
4.
Anggota Lain : -
i.
Riwayat Kelahiran :
1.
Riwayat persalinan : Normal ditolong
oleh : Bidan
2.
Berat waktu dilahirkan : 2900 gram
j.
Riwayat Imunisasi :
1.
Campak :
Ada
2.
Polio :
Ada
3.
DPT :
Ada
4.
Tetanus :
Ada
5.
BCG :
Ada
6.
Hepatitis B :
Ada
k.
Riwayat Sosial Budaya :
1.
Pandangan Keluarga Terhadap Kesehatan : Baik
2.
Kebiasaan Makan :
Baik
3.
Keadaan Lingkungan : Baik
4.
Anak diasuh Oleh :
Keluarga
II.
Data objektif
a.
Pemeriksaan Fisik :
1.
Keadaan umum :
Lemah
2.
Berat badan :
10 kg
3.
Tinggi badan :
102 cm
4.
Suhu badan :
37.8 0C
5.
Tensi :
Tidak dilakukan
6.
Denyut nadi :
Tidak dilakukan
7.
Kulit :
Baik
8.
Rambut :
Baik,tidak ada ketombe
9.
Kepala :
Normal
10. Mata : Normal,Tidak
Pucat
11. Leher :
Normal
12. Hidung : Normal
13. Pipi :
Normal
14. Telinga : Normal,Simetris
15. Mulut : Normal
16. Gerigi : Normal,tidak
ada caries
17. Leher : Normal
18. Dada :
Normal
19. Dinding
Thoratis :
Normal
20. Nafas : 29 x/menit
21. Jantung : Normal
22. Paru-paru :
Normal
23. Dinding
Abdomen : Normal
24. Kandung
kemih : Kosong
25. Tangan : Normal
26. Kaki : Normal
27. System
persyarafan/reflex : +
28. Tulang
punggung : Normal
29. Uretra : Tidak
dilakukanpemeriksaan
30. Alat
genital :Tidak
dilakukan pemeriksaan
b.
Pemeriksaan Laboratorium
1.
Hb : - g/
100 ml
2.
Haematocryt :
- %
3.
Leucocyte : - /UIx103
4.
BSR : -
5.
Trombocyte : - /UIx103
6.
Gol darah :
-
CATATAN PENDOKUMENTASIAN
SOAP
S :
Ø Ny N
membawa anaknya A 3 tahun ke poli anak RSUD langsa pada tanggal 2 desember 2013
mengatakan anaknya mual dan muntah disertai demam sejak 6 hari yang lalu
O
:
Vital
sign :
Resp : 28
x/ m BB : 10 kg
Temp :
37.8 0C TB :
102 cm
Keadaan umum : Lemah
A
:
Ø An.A
3 tahun dengan gastritis akut
a. Dasar : Mual muntah sejak 6 hari yang
lalu
- Masalah :Pemenuhan nutrisi yang kurang karena mual dan
muntah
- Kebutuhan :KIE dan Therapy
P
:
- Perencanaan :
·
Beritahu ibu hasil pemeriksaan pada anaknya
·
Anjurkan anak untuk istirahat
·
Anjurkan anak makan sedikit demi sedikit tapi
sering
·
Anjurkan anak untuk makan tepat waktu
·
Anjurkan anak untuk tidak makan makanan yang
asam dan pedas
·
Kolaborasi dengan dokter spesialis anak
Terapi yang didapatkan :
Ø Metronidazol
Sy I 2 × ½ cth
Ø Zikid
Sy I 1 × ½ cth
Ø Paracetamol
Sy I 3 × ½ cth
- Pelaksanaan :
·
Memberitahu ibu hasil pemeriksaan pada anaknya
·
Menganjurkan anak untuk istirahat
·
Menganjurkan anak makan sedikit demi sedikit
tapi sering
·
Menganjurkan anak untuk makan tepat waktu
·
Menganjurkan anak untuk tidak makan makanan
yang asam dan pedas
·
Kolaborasi dengan dokter spesialis anak
Terapi yang didapatkan :
Ø Metronidazol
Sy I 2 × ½ cth
Ø Zikid
Sy I 1 × ½ cth
Ø Paracetamol
Sy I 3 × ½ cth
- Evaluasi :
·
Ibu sudah mengetahui keadaan anaknya
·
Ibu sudah mengerti semua yang dianjurkan
untuk anaknya
·
Anak telah mendapatkan terapi dari dokter
spesialis anak
BAB III
PENUTUP
A.
Kesimpulan
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau
perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local.
(Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422).
Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu gastritis akut dan
gastritis kronis. Gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat
yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Sedangkan
gastritis kronis Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus
benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H.
Pylory).
B.
Saran
Berikut
beberapa saran untuk dapatmengurangi resiko terkena gastritis:
1. Makan
secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan
yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama pentingnya dengan
pemilihan jenismakanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara
memakannya. Makanlahdengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan dengan
santai.
2. Hindari
alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosadalam
lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.
3. Jangan
merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuatlambung
lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga
meningkatkan asamlambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan
penyebab utamaterjadinya kanker lambung. Tetapi, untuk dapat berhenti merokok
tidaklah mudah,terutama bagi perokok berat. Konsultasikan dengan dokter
mengenai metode yang dapatmembantu untuk berhenti merokok.
4. Lakukan
olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan
dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu
mengeluarkanlimbah makanan dari usus secara lebih cepat.
5. Kendalikan
stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke,
menurunkansistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan
kulit. Stress jugameningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan
pencernaan. Karenastress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari, maka
kuncinya adalahmengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang
bernutrisi, istirahat yang cukup,olah raga teratur dan relaksasi yang cukup.
6. Ganti
obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan AINS,
obat-obatgolongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat
peradanganyang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri
yang mengandungacetaminophe
DAFTAR PUSTAKA
·
Anderson, Sylvia Price. Pathofisiologi: Konsep Klinis
proses-proses penyakit
edisi 6 volume
II. ECG. Jakarta : 2006
·
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah
Vol. 2. Jakarta: EGC
·
Doengoes M.E. (2000), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman
Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3 . EGC. Jakarta
·
Herdman, Heather.2010. Diagnosis Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
·
Http//www.
Askep Gastritis _ NursingBegin.com.htm
·
Http//www.
laporan-pendahuluan-asuhan-keperawatan_1505.html
·
Mansjoer, arif. Dkk.2009, kapita selekta kedokteran .
Jakarta. Media aesculapius
·
Morhead, Sue. 2008. Nursing
Outcomes Classification (NOC). America : Mosb
mksh , terbntu sekaliii
BalasHapus